不少专家和医生对心脏支架手术以后应注意哪些问题做了比较详细的阐述，包括改变以往不健康的生活习惯，少吃多动注意减肥；戒烟酒；坚持服用他汀类药物使LDL降到1.8mmol/L以下；第一年阿司匹林和氯吡格端或替格瑞洛对预防血小板激活的双抗治疗其目的主要原因是怕血小板流经支架会被“粗糙面”激活形成支架内血栓，或冠状动脉的其他狭窄的部位再发生破裂激活血小板形成血栓而再次发生心梗。更重要的是必须严格控制可以导致动脉粥样硬化进展相关疾病的控制治疗，如血压和血糖治疗应达标；定期到医院检查等基本上大家都提到了。
支架术后的患者他汀类药物使用使LDL达标是重中之重！严格按照医嘱执行是对预防再次发生心血管事件是非常必要的。低密度脂蛋白胆固醇降到1.8mmol/L达标后可防止斑块增长阻止血管狹窄加重，坚持长期服用对绝大部分的患者来说，必然使全身动脉原有的斑样趋于更稳定，部分斑块不再长大通过机化、萎缩、钙化甚至逆转，减轻原有的狭窄。
至于輔助药场邦助左心室重构、防止心绞痛、心肌营养药、预防心衰药、疏通血管等药尽量少用、不用。一是这些药的效果真有哪么好吗？二是人体不是化学仓库，药物对随年龄增长日渐衰退的心、肝、肾、脑或多或少都会有一定的副作用。
我今天要补充的是以下几点：
1.防止冠状动脉痉挛诱发斑块破裂，再发生心肌梗塞。
不稳定性软斑块破裂是导致血栓事件根本原因，至于斑块破裂的各种假说甚多，其实斑块也不是那么容易破裂的，就拿心肌桥中的冠脉尽管有各种形式的斑块或不同程度狹窄，确能够承受心肌每天十万次收缩时的挤压，而心肌桥内的斑块并未破裂诱发心梗！
现在越来越清楚斑块只有受到巨大的剪切力是其破裂的主要原因，而产生这种剪切力的原因主要就是冠状动脉痉挛。这点通过造影时导管机械刺激可以直接看到冠状动脉痉挛，当然，更多的原因是血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素浓度骤然升高，可以直接引起冠状动脉痉挛。
A.绝对需要戒烟：
过度吸烟时通过肺循环进入血液中的尼古丁、焦油、一氧化碳等有血管活性物质浓度过高可以直接引起冠状动脉痉挛，其产生巨大的剪切力可使软斑块直接破裂诱发急性心肌梗死。
B．必须保持良好的心态和包容心，因为情绪紧张、激动、发怒会引起交感神经过度兴奋诱发交感风暴，使血液中的肾上腺素去甲肾上腺素浓度明显增高直接引起冠脉痉挛导致软斑块破裂诱发心梗，或触发心肌电生理紊乱产生致死性的心室颤动。此外剧烈的运动、过度劳累、通宵熬夜、人处于极度紧张焦虑状状态、甚至夜间的恶梦等都会触发交感风暴导致心源性猝死。
365建站客服QQ：800083652即使没有冠状动脉粥样硬化的人如果冠状动脉持续性痉挛10-20分钟以上，使心肌的血供完全中断超越了心肌细胞对缺血的耐受性同样会发生心肌梗塞。这在上世纪八十年代初美国对确诊为急性心梗而猝死后屍解发现有10-15%梗死心肌前供血血管没有血栓，唯一的解释就是冠脉持续性痉挛导致的。以后就有了冠状动脉痉挛这个概念。
因此，支架后的患者必须保持良好的心态和情绪已经装了支架有什么比生命更可贵更重要的呢，想想这一点你还有什么气可以生。
2.尽早发现支架术后出现心衰。对于因斑块破裂处于各支冠状动脉起始部，产出大面积心梗或伴有心力衰竭心源性休克的患者，或在做介入手术植入支架过程中曾发生过远端冠状动脉无复流现象的患者，尽管挽救了生命但心功能受损后易产生急慢性。因此一旦出现活动时气急、胸闷、频繁咳嗽、多泡沫样痰或逐渐出现不能胜任日常的家庭生活，应注意这是心肌梗死后出现心力衰竭的早期表现，此时必须及时就医。
目前，PCI是治疗急性心肌梗死最主要措施，尽早开通引起梗死的血管，尽早恢复血流有利于挽救濒临死亡的心肌细胞，显著改善患者的心肌供血并改善预后。然而支架植入过程中难以临床中有10%~30%的患者在直接PCI治疗后出现远端冠脉无复流现象，血流仅有0级~1级，说明心肌处于严重缺血状态。无复流现象是影响急性心肌梗死患者近期预后及远期心衰、死亡的独立危险因素，严重影响急性心肌梗死患者直接PCI治疗的临床获益情况。
多数研究认为无复流发生是多种因素作用的结果：包括远端微血栓、微栓塞、缺血再灌注损伤、微血管损伤、内皮功能损伤、末端冠状动脉痉挛等。
因此对于支架术中出现过远端冠状动脉无复流的患者，医生应该嘱附患者即使康复后仍应避免剧烈的体育活动和运动，保持充足的睡眠，低盐饮食。一旦出现活动后易疲劳、胸闷、气急等不适症状应及时应及时到心血管医生处就诊，通过必要的检查后判断有无心衰的可能，并给予必要的生活方面的指导和药物治疗，防止心衰加重。
3.长期服用抗血小板激活预防血栓事件的阿司匹林患者，一旦发现有消化道或其他部位发生出血症状时应该怎么办？
365建站支架植入术后，为了防止血小板流经支架面（对血小板来说仍是粗糙面）被激活而引起即使没有冠状动脉粥样硬化的人如果冠状动脉持续性痉挛10-20分钟以上，使心肌的血供完全中断超越了心肌细胞对缺血的耐受性同样会发生心肌梗塞。这在上世纪八十年代初美国对确诊为急性心梗而猝死后屍解发现有10-15%梗死心肌前供血血管没有血栓，唯一的解释就是冠脉持续性痉挛导致的。，或在他汀类药物对其他部位的软斑块尚未稳定，因此仍有可能其他部位冠脉发生血栓事件，因此支架植入后第一年的双重抗血小板激活药物的联合使用可以大大减少支架内血栓形成引起心绞痛或再次发生心肌梗塞。当然双抗也增加了出血事件的风险，若在支架术后短期内发生出血症状的患者必须立即住院检查和治疗。
支架植入后有二年以上的患者虽然仍在服用他汀类药物LDL也降到1.8mmol/L以下同时仍在服用阿司匹林的患者，若发现有出血倾向或出血症状者阿斯匹林能不能停用？一般情况下，遇到消化道出血，有在服用阿司匹林的患者，医生往往会给你加用质子泵抑制剂来制酸（不少医生会在处方阿斯匹林时同时搭配质子泵抑制剂，甚至长期服用）如果长期吃的话，也可能产生不良反应。比如，导致肠道细菌感染和腹泻；轻度增加胃癌风险；轻度增加骨折风险；轻度增加肺炎风险；影响维生素和铁的吸收。
一旦遇到消化道或者人体内任何部位出血，尤其是中老年高血压患者易并发的时候脑部微动脉瘤破裂，服用阿司匹林等抗血小板药物发生出血事件瘃恶化的患者绝非个别人，有的甚至至死亡。这些人阿司匹林等抗血小板药物是必须停用的。哪么会不会在停用后再次发生心梗呢？
如果他汀类药物不能防止斑块破裂还要他汀类药物干吗？遗憾的是長期来他汀类药物少见的副作用被过度誇大了，凡服用他汀的不少人老在关注身体上的不适手上他汀掛鈎，怕吃或LDL降下来就想减药、停药。
长期以来一直有一个问题困惑着我，指南中强调心血管事件的二级预防中必须应用的药物是：他汀类药物和仅在斑块破裂的瞬间预防血小板激活后形成堵塞血管的阿斯匹林和氯吡格雷，为什么支架术后强调必须用他汀类药物把低密度脂蛋白胆固醇降到1.8mmol/L以下，目的就是为了稳定和防止斑块再次破裂。既然他汀类药物已经用了两年以上，LDL也降得很低了，斑块还容易破裂吗？全世界的心血管医生必然会強调他汀不能停！但是斑块不破破阿斯匹林等于白吃。究竟阿斯匹林要吃多久？指南不是圣经，指南是在不断地改变的只要有益患者。相信几年原会提出：坚持服用他汀类药物使LDL达标后并稳定一定的时间：几年？抗血小板药物是可以停用的。
所以支架植入数年后LDL一直控制在1.8mmol/L以下，还需要长期甚至终身服用抗血小板激活的药吗？
2022.11.12
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